肾血管性高血压为一侧或两侧肾动脉主干或分支狭窄、阻塞使肾血管流量减少导致肾缺血引起的高血压，为最常见的继发性高血压。我国肾血管性高血压占高血压人群的2％～7％，其发病机制是由于缺血导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，从而引发高血压。

1.概述

     动物肾动脉狭窄，能非常相似地复制出高血压模型。1934年Goldblatt证实狭窄犬肾动脉可产生持续性高血压，为高血压的实验研究开辟了一条途径。肾血管性高血压大鼠动物模型复制简便、动物来源充足，是高血压机制研究和药物实验的常用动物模型。

2.建模目的

     建立稳定、实用、重复性好且与临床接近的肾性高血压病动物模型，能够近似地模拟人体疾病的发生、发展过程，并能简化实验条件，避免人体试验的限制。对进一步研究肾性高血压病的机制发病及治疗具有重要的意义。

3.造模原理

     肾血管性高血压大鼠血压峰值高且稳定，随观察时间的延长，血压水平继续稳步升高，与人类高血压病的血压演变过程基本一致。其所致的靶器官损害体现在血管改变，细小动脉有不同程度的变性、纤维素样坏死、动脉壁增生性反应，致管壁增厚、管腔狭窄，有的形成微动脉瘤，与人类高血压性血管病理改变极其接近。

4.模型特点

     ①造模原理与临床继发性高血压患者的发病机制相似，即狭窄肾动脉可造成肾脏缺血，导致肾脏内肾素形成，进而增高血中血管紧张素的含量，使血压升高；

     ②造模简单，手术成功率高，两肾一夹型成功率为95％；

     ③实验成本低，适合于试样多、动物用量大的试验需求；

     ④形成稳定的高血压，维持时间长。

5.造模方法

     目前，肾血管性高血压大鼠模型按其造模方法不同可分为：两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型、双肾双夹型肾血管高血压大鼠模型。

两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型

     选用健康雄性SD大鼠，体重为180～220g，戊巴比妥钠麻醉，背部固定于木板上暴露腹部，腹部正中切口入腹腔，分离并暴露一侧肾动脉，选用内径0.2mm银夹或银环套在肾动脉上造成肾动脉狭窄。术后收缩压高于140mmHg，则确定两肾一夹型肾血管性高血压动物模型建立成功。

双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型

     选用健康雄性SD大鼠，体重为120～240g，3％戊巴比妥钠腹腔注射麻醉10～15分钟后，在无菌操作下经腹正中纵形切口，依次钝性分离双侧肾动脉，用内径为0.2mm的自制环形银夹分别钳夹双侧肾动脉起始部。术后腹腔注射少量青霉素预防感染。雄性SD大鼠实验前血压为(110±9) mmHg，术后1周上升至(124.5±11.2)mmHg，显著高于术前血压水平，术后3周时血压超过150.0mmHg，部分大鼠血压可高于250mmHg。

      大鼠肾血管性高血压动物模型复制简便，效果理想，可广泛应用于高血压心、脑、肾等并发症防治方面的研究。